Pesquisadores da Universidade Duke, na Carolina do Norte, nos EUA, abriram um caminho de novas e promissoras perspectivas na procura por uma causa do Alzheimer.
s descobriram uma potencial causa da doença, que poderia ser contornada com tratamento. As revelações, descritas num estudo publicado pela “Journal of Neuroscience”, estão sendo alardeadas pela imprensa internacional como um grande passo rumo a uma terapia eficiente para a doença que afecta milhões de pessoas pelo mundo.

Também vais gostar destes:
– Pesquisadora diz que Alzheimer é um Diabetes que ocorre no Cérebro!
– Vê como Prevenir e Regredir doença neurológicas como Alzheimer e Parkinson a partir do Intestino

Segundo os autores, cada vez mais evidências indicam que o sistema imunológico tem um papel na doença de Alzheimer, mas a influência exacta ainda permanece um mistério.
No novo estudo, eles conseguiram demonstrar que a falta dearginina, um aminoácido presente na maior parte das proteínas do organismo, afecta directamente a evolução da doença.
“Se o consumo de arginina é tão importante para o processo do Alzheimer, talvez nós possamos bloquear esse consumo e everter a doença”, disse uma das autoras do estudo, Carol Colton, da Escola de Medicina da Universidade de Duke.
Os camundongos utilizados na pesquisa, criados há alguns anos para permitir o estudo da doença, tiveram alguns genes alterados para que seu sistema imunológico se tornasse semelhante ao humano. Além disso, os animais foram desenhados para apresentar as principais características dos portadores de Alzheimer: perda de neurónios, mudanças de comportamento e a presença, no cérebro, de placas e emaranhados de certas proteínas.
[td_ad_box spot_id=”custom_ad_3″]

Ao longo da vida dos camundongos, a equipa de cientistas procurou por anomalias imunológicas e constatou que a maior parte dos componentes do sistema imune não apresentava mudanças quantitativas. A excepção foi um tipo de célula imunológica conhecido como micróglias – que geralmente são as primeiras células a responder à doença de Alzheimer.
Isolando essas células e analisando a sua actividade genética, os cientistas observaram um aumento na expressão dos genes associados à supressão do sistema imunológico – isto é, que diminuem sua a actividade.
“Isso é surpreendente porque a supressão do sistema imune não é o que pensávamos acontecer na doença de Alzheimer”, disse o autor principal do trabalho, Matthew Kan, pós-doutorando do laboratório de Colton.
De acordo com ele, antes do estudo os cientistas pensavam que acontecia justamente o contrário: o cérebro deveria liberar moléculas envolvidas com a construção do sistema imunológico, que deveria exacerbar sua acção, danificando o cérebro.
Com a modificação na micróglia, os pesquisadores verificaram um grande aumento da presença de arginase – uma enzima que quebra as moléculas de arginina – nas regiões cerebrais envolvidas com a memória, nas mesmas áreas onde havia morte de neurónios.
Segundo eles, com a aumento da arginase, a micróglia consome uma quantidade exagerada de arginina. Os cientistas bloquearam a acção da arginase usando uma droga conhecida como DFMO, antes da manifestação dos sintomas nos camundongos. Eles observaram então uma redução das modificações na micróglia e do desenvolvimento de placas nas proteínas cerebrais.Além disso, os camundongos se saíram melhor em testes de memória.
“Tudo isso sugere que se nós conseguirmos bloquear esse processo local de privação de arginina, podemos proteger – os ratos, pelo menos – da doença de Alzheimer”, disse Kan.
O DFMO foi sintetizado há 20 anos e tem sido estudado em testes clínicos com humanos para o tratamento de alguns tipos de câncer. Mas a droga ainda não havia sido testada como potencial terapia para a doença de Alzheimer.
No estudo, o grupo de Colton administrou a droga antes do aparecimento dos sintomas. Agora, eles pretendem estudar se o DFMO pode tratar as consequências do Alzheimer antes que elas apareçam.
Segundo Colton, embora tenha sido constatado que a carência dearginina está ligada à doença Alzheimer, a ingestão de suplementos do aminoácido não é uma alternativa para a prevenção.
De acordo com ele, uma densa malha de células e vasos sanguíneos determina a quantidade de arginina que entra no cérebro. Assim, mesmo que um paciente coma mais arginina, nada garante que ela vá se direccionar aos locais do cérebro que precisam do aminoácido.
Esse estudo traz uma grande esperança para milhões de pessoas que sofrem ou sofrerão dessa doença!